TDAH et risques d’addiction

On sait dorénavant que le TDAH est un trouble neurobiologique, qui présente un fonctionnement cérébral particulier, notamment au niveau de plusieurs neurotransmetteurs : recapture de la dopamine, mais aussi noradrénaline, acétylcholine et glutamate ainsi que des particularités au niveau du noyau acumbens, de l’épaisseur corticale du cortex préfontal, l’hypoactivation du striatum ventral, l’amygdale, un ratio Thêta/Bêta du cycle circadien augmenté dans le TDAH… Des particularités qui méritent chacune un article…

Le TDAH affecte également l’estime de soi, le système motivationnel, et le circuit de récompenses.

Ces particularités neuronales, cérébrales et psychologiques rendent parfois les adolescents et les adultes atteint de TDAH particulièrement fragiles aux addictions : caféine, tabac, alcool, cannabis, drogues dures….   qui provoquent elles-mêmes d’autres troubles autrement plus graves que le seul déficit d’attention avec ou sans hyperactivité.

Un article de Cerveau et Psycho d’aout 2015 « Pourquoi ne devenons-nous pas tous dépendants ? » explique particulièrement bien le phénomène addictif. Avec ces explications, vous pourrez aisément faire le lien entre TDAH et risques d’addiction. Encore une fois, une prise en charge précoce, ainsi qu’une prévention accrue des risques de dépendances, avec une éducation aux risques, sont primordiales pour une bonne évolution du trouble. Bien sûr, il n’existe pas « un » TDAH » et les troubles diffèrent d’une personne à l’autre. Tous les patients atteints de TDAH n’ont pas les mêmes risques face à l’addiction, et la dépendance à des substances n’est pas une fatalité dans le trouble. Il est néanmoins plus qu’important de tenir compte de ce risque. Voici donc un résumé annoté de cet article :
© d'après DY Sakae et al/Nature
La dopamine (en bleu) stimule l’activité d’une partie du noyau accumbens impliquée dans le désir. Elle est déversée dans cette région par des neurones de l’aire tegmentale ventrale (ATV) située à la base du cerveau. Dans le noyau accumbens, les interneurones cholinergiques sécrètent deux neurotransmetteurs :
– l’acétylcholine (en orange) qui augmente la libération de dopamine
– et le glutamate (en vert) qui inhibe la libération de dopamine.
La consommation d’une substance addictive provoquerait un défaut de cette inhibition et pourrait causer un excès de dopamine et provoquer une hyperactivité du noyau accumbens.

Comment naît l’addiction ?

Les substances addictives ont toutes le point commun d’augmenter l’action de la dopamine, neuromodulateur essentiel pour ressentir du désir. La dopamine est produite par des neurones situés à la base du cerveau et libérée ailleurs dans l’encéphale par de longues connexions pour notamment stimuler l’activité du noyau accumbens, structure clé du « circuit de la récompense ». Quand il est activé, ce circuit crée une sensation de plaisir et de motivation. On est ainsi conduit à exécuter à nouveau l’action qui a conduit à cette « récompense ». Chez les personnes dépendantes, le circuit de récompense s’emballe et pousse à une consommation compulsive.
Dans le noyau accumbens, la libération de dopamine est modulée par plusieurs types de neurones, dont les interneurones cholinergiques, qui sécrètent deux neurotransmetteurs : l’acétylcholine et le glutamate. Le premier augmente la libération de dopamine, tandis que le second l’inhibe. (Salah El Mestikawy en 2002).
Les chercheurs pensaient donc le glutamate capable de freiner le développement d’une addiction, en limitant la réactivité du circuit de la récompense. Des études chez les souris puis vérifiées chez l’homme ont identifié un dysfonctionnement de la protéine VGLUT3, transporteur du glutamate ensuite déversé dans la synapse.

Les personnes présentant un transporteur VGLUT3 dysfonctionnel risqueraient donc davantage de développer une addiction en raison de leur profil génétique particulier.

Ce n’est cependant pas le seul facteur de risque et seuls 5 % des patients polytoxicomanes du groupe d’étude présentaient cette mutation. La dépendance peut donc avoir de multiples autres causes. L’auteur de l’étude précise également que « cette mutation n’est pas forcément une mauvaise chose. Si votre système de récompense, qui assure votre motivation, est particulièrement actif et que vous décidez de faire du sport, de la musique ou des maths, c’est très bien. Cela ne devient néfaste que si vous basculez dans la drogue, la cigarette, les jeux d’argent, etc. »  « il pourrait être d’une grande aide de sensibiliser les jeunes qui ont cette vulnérabilité, en leur expliquant que ce talon d’Achille – une propension supérieure à tomber dans la dépendance – est aussi une force – une plus grande aptitude à la motivation. »

Les circuits motivationnel et de récompense, souvent déficitaires dans le TDAH, pourraient donc être réactivés par ce phénomène addictif, donnant cette sensation d’amélioration des symptômes par la consommation de substances. D’où également l’importance du sport ou des activités de loisirs dans le TDAH, comme évoqué dans un de mes autres articles, ici, ou encore dans mon enquête destinée aux familles (si vous voulez bien la compléter !!)

Ces résultats fournissent en tout cas une nouvelle piste pour le traitement de l’addiction par l’activation sélective du mécanisme de frein de la libération de dopamine par le glutamate,  un neurotransmetteur commun du cerveau, mais dont le transporteur vésiculaire VGLUT3 n’est présent que très localement. Egalement, les récepteurs du glutamate sont d’un type très particulier dans le noyau accumbens. Ce serait efficace pour prévenir l’entrée dans l’addiction, quand une cigarette ou une autre substance addictive – voire un comportement comme la pratique d’un jeu vidéo – provoque l’emballement du circuit de la récompense. Quand la dépendance est installée, en revanche, d’autres modifications se produisent dans le cerveau, ce qui complique le traitement.

Pour consulter l’article dans son entier, c’est ici.

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