Mauvaise alimentation prénatale, un risque de TDAH ? (1)

Depuis le 19 aout et la parution d’une nouvelle étude du King’s London College au Journal of Child Psychology and Psychiatry, on assiste à une avalanche d’articles sur l’alimentation de la mère pendant la grossesse qui provoquerait le TDAH de l’enfant, dans la sphère journalistique en ligne médicale et féminine.

Les titres sont plus racoleurs les uns que les autres, Pour Metronews « une mauvaise alimentation pendant la grossesse peut rendre votre enfant hyperactif » ; pour Top Santé « la Junk Food pendant la grossesse favoriserait l’hyperactivité chez l’enfant » ; pour Femme Actuelle « une alimentation grasse et sucrée pendant la grossesse favoriserait l’hyperactivité » ; Chez Biba « la malbouffe de la grossesse entrainerait l’hyperactivité » ; Dans le magazine Parents « La junk-food de la future maman favoriserait l’hyperactivité chez l’enfant » ; Actusanté titre sur « les dangers de la malbouffe pendant la grossesse » ; ConsoGlobe lance l’injonction « Femmes enceintes : ne mangez pas trop gras pour vos enfants » ; Pourquoi Docteur annonce « Grossesse : le régime alimentaire peut entraîner une hyperactivité de l’enfant » et Doctissimo lance « Une alimentation grasse et sucrée pendant la grossesse expose l’enfant à une hyperactivité précoce« . Outre les titres sensationnalistes, si les articles des sites de santé sont peut-être les moins sujets à controverse parmi cette liste dont je ne sais pas si elle est exhaustive (mais ça fait déjà un certain nombre d’articles de la presse française relayés en masse sur les réseaux sociaux) la presse féminine, elle, se lâche un peu plus…

Je dois dire que je n’ai tout d’abord pas du tout prêté attention à ces différents articles tant les titres me paraissait relever d’un énorme biais d’interprétation, en revanche, j’avais bien dans l’idée de me pencher de plus près sur l’étude en question, pour savoir ce qu’elle présentait exactement et que ces biais si évidents y étaient bien pris en compte.

File:DNA methylation.jpgJ’ai donc effectivement commencé à éplucher cette étude. Le résumé de l’étude est très très succinct et conclut sur les résultats suivants :  « L’alimentation prénatale « malsaine » (riche en gras et sucres) a été positivement associée à la méthylation d’IGF2 à la naissance pour les deux groupes « jeunes à apparition précoce persistante » et « jeunes à faibles troubles de comportements ». Pour le premier groupe uniquement, une méthylation plus importante de l’IGF2 prédit les symptômes du TDAH et une «mauvaise alimentation» prénatale a indirectement été associée à des symptômes de TDAH plus importants  via cette méthylation d’IGF2 plus grande. Conclusions : La prévention d’une «mauvaise alimentation» pendant la grossesse pourrait réduire le risque de symptômes de TDAH avec apparition précoce persistante chez les jeunes  par la réduction de la méthylation d’IGF2 chez le foetus. »

Ces simples résultats et conclusions ne peuvent clairement suffire, car ils ne prennent pas en compte tous les autres facteurs de risques de TDAH, le premier étant l’hérédité génétique… L’étude, en libre d’accès, est extrêmement longue et détaillée, et son épluchage est un énorme travail, que j’ai entamé et sur lequel je reviendrais donc.

Pourtant, si j’avais dans un premier temps décidé de ne pas m’intéresser à tous ces articles de presses (un peu putaclic il faut bien le dire) j’ai finalement changé d’idée suite à la vue de trop nombreux posts dans les réseaux sociaux de mamans bouleversées par leur lecture… Qu’est-ce que ces articles racontent pour que tant de parents, essentiellement des mères, se sentent attaquées, mises au banc de l’accusation des troubles de leurs enfants, se défendent d’avoir toujours prêté attention à leur alimentation pendant leur grossesse comme à celle de leurs jeunes enfants ?

Clairement, à la lecture de tous ces articles, je suis tombée des nues tant leur rédaction est culpabilisante pour les mères et éloignée à la fois des propos de l’équipe scientifique à l’origine de l’étude et de toute validité scientifique !

Pour commencer, et encore une fois, le TDAH est réduit au symptôme d’hyperactivité…. répétons donc encore et encore que l’hyperactivité n’est pas toujours présente dans le TDAH, la difficulté première du trouble étant la dysrégulation attentionnelle, comme je l’évoquais déjà dans cet autre billet.

Par ailleurs, leur ton culpabilisant et paternaliste infantilise les mères d’une manière hallucinante. Globalement donc, dans la presse française, on passe de « la prévention alimentaire pendant la grossesse pourrait réduire la plus forte méthylation d’IGF2 corrélée à l’apparition précoce et persistante d’un TDAH sévère » à  « une étude prouve que la mauvaise alimentation de la mère pendant la grossesse provoquerait le TDAH chez son enfant« . Bien, bien, bien ….. Pas sûre que le raccourci amène au même endroit…
Faut-il commenter les injonctions du type « femmes enceintes, pour la santé de vos enfants, surveillez votre alimentation ! » ou encore les phrases du genre « les femmes enceintes se donnent le droit de manger pour deux » , « les femmes enceintes en proie à leur caprices de grossesse cèdent à leurs envies de confiseries« , « pendant la grossesse on a tendance à manger n’importe comment« , « certaines femmes s’accordent des excès alimentaires causés par leurs envies et minimisent leurs impacts » ?

Avant de mettre les femmes enceintes au pain sec et  à l »eau, il est utile de préciser, ce qui n’est pas toujours fait dans ces articles, que la méthylation de l’ADN de IGF2 avait déjà été constaté aux Pays-Bas chez les enfants de mères exposées à la famine  pendant la Seconde Guerre mondiale… deux situations contraires et pourtant même résultat…

J’évoquais des biais dans ces articles, quels sont-ils… le premier est l’effet cigogne : faire d’une corrélation une causalité… ce n’est pas parce que deux évènements sont corrélés que le premier provoque le second… le second peut aussi provoquer le premier, un troisième peut provoquer les deux, ou encore les deux peuvent subvenir simultanément sans pour autant être liés l’un à l’autre. Si tout ça n’est pas très clair pour vous je vous invite à regarder cette vidéo qui l’explique (et en plus vous pourrez dorénavant être beaucoup plus critique à l’égard de certaines affirmations bancales) :

Par ailleurs, si la nutrition et l’environnement psychosocial sont parmi les facteurs environnementaux liés au TDAH, les facteurs principaux du trouble sont des facteurs génétiques, héréditaires, cf mon précédent article  que je recite : « L’origine du TDAH est expliquée à 75% par transmission génétique (Faraone & Mick, 2010), des facteurs environnementaux viennent également s’agréger.
Quels sont ces facteurs environnementaux ? Il s’agit de risques liés à une naissance prématurée, de maladies pendant la grossesse, de diabète gestationnel, de complications à l’accouchement, de consommations de substances pendant la grossesse (médicaments, tabac, alcool…), d’exposition à des polluants et contaminants (plombs, perturbateurs endocriniens…) Rien à voir donc avec ce que les détracteurs du trouble évoquent en attribuant une  symptomatologie à un environnement psychosocial défavorable. Un environnement stressant ne provoque pas les symptômes, il peut néanmoins les amplifier, et la non-reconnaissance et la non-prise en charge du trouble provoque bien du stress chez les familles touchées, encore plus lorsque les parents se voient accusés et culpabilisés à tort …. »

Une alimentation riche en graisses et en sucres pendant la grossesse pourrait donc (ou pas) faire partie des 25% autres très nombreux facteurs de risques à l’origine d’un TDAH, ou être aussi l’une des explications à un diabète gestationnel (mais pas la seule), ou bien le TDAH sévère des parents déjà porteurs d’une forte méthylation d’IGF2 et imprimée chez leur enfant pourraient aussi être la cause de la « malbouffe » pendant la grossesse plutôt que l’inverse…
Egalement, l’étude associe non pas seulement le TDAH à cette malbouffe mais TDAH + troubles de comportement précoces chez l’enfant… est-ce qu’on a un mauvais comportement parce qu’on mange mal ou est-ce qu’on mange plus mal quand on a des troubles de comportement ?
La malbouffe est aussi associée à des symptômes dépressifs de la mère, à la violence parentale, aux difficultés familiales, à la pauvreté… est-ce que pour autant malbouffe=tout ça systématiquement ? est-ce qu’on est dépressif parce qu’on mange trop gras ou bien est-ce qu’on a plus tendance à faire réchauffer une pizza 4 fromages plutôt que préparer un bon petit plat quand on a une dépression ? est-ce qu’on a plus de difficultés économiques parce qu’on mange plus mal ou est-ce qu’on mange moins bien quand on a pas trop le sou ? imaginons qu’on est TDAH, qu’on mange mal et qu’on a pas trop le sou… est-ce qu’on est TDAH parce qu’on a pas trop le sou et qu’on mange mal ou est-ce qu’on n’a pas trop le sou et donc qu’on mange pas trop bien parce qu’on a un TDAH qui a des répercussions sur la sphère sociopro… A priori beaucoup de questions que ces articles ne se posent pas….

Penchons-nous aussi sur l’article paru sur le site du King’s College London qui est généralement cité comme source de tous nos articles franco-français….. il annonce qu’un régime riche en gras et en sucre est peut être lié à des symptômes du TDAH chez les enfants présentant des problèmes de comportement précoce et que les changements épigénétiques peuvent expliquer un lien entre mauvaise alimentation, problèmes précoces de comportement (mensonge, bagarre, vol…) et TDAH comorbide et peuvent également faire remonter à des expériences prénatales très similaires tels que la détresse maternelle ou une mauvaise nutrition. L’article présente les participants à l’étude : des «enfants des années 90 de la cohorte de Bristol, dont 83 enfants avec apparition précoce de troubles de comportement comparés avec 81 enfants de faibles niveaux de problèmes de comportement » et explique que les chercheurs ont évalué la façon dont la nutrition des mères pouvait affecter la méthylation de l’ ADN de IGF2, gène impliqué dans le développement du fœtus et le développement du cerveau des zones impliquées dans le TDAH : cervelet et hippocampe. Une méthylation également constatée chez les enfants de mères  exposées à la famine … Il a été constaté une corrélation entre une mauvaise nutrition prénatale (graisse, sucre, aliments transformés, confiserie) et une plus forte méthylation d’IGF2 chez les enfants avec problèmes de comportement d’ apparition précoce ET chez ceux avec faible problèmes de comportement. Une plus forte méthylation d’IGF2 a également été associée à des symptômes de TDAH plus élevés entre les âges de 7 et 13 ans, mais seulement pour les enfants qui ont montré un début précoce de problèmes de conduite. Pour le Dr Barker, «Ces résultats suggèrent que la promotion d’une alimentation saine prénatale pourrai réduire les symptômes de TDAH et les problèmes de comportement chez les enfants. Ceci est encourageant étant donné que les facteurs de risque nutritionnels et épigénétiques peuvent être modifiés. » il ajoute «Nous devons maintenant examiner les types plus adaptés de nutrition. Par exemple, les types de matières grasses telles que les acides gras oméga-3, de poisson, les noix et le poulet sont extrêmement importants pour le développement neural. »

Grosso modo, l’étude se base sur la possibilité d’une influence alimentaire sur la méthylation et se veut être un préalable, une piste, à la recherche de solutions pour proposer une alimentation prénatale alternative qui pourrait réduire les risques de gravité du trouble, mais n’accuse en aucun cas les mères d’avoir eu une mauvaise alimentation qui aurait provoqué le TDAH de leurs enfants… elle met en avant une corrélation, mais n’affirme pas la causalité. Bien loin de l’approche de notre presse à sensations…

J’ai été un peu plus loin dans mes investigations en épluchant la presse anglaise… Un article de CNN est juste extraordinaire… il donne beaucoup de déclarations d’Edward Barker, psychologue de développement au Kings College de Londres, qui a dirigé l’étude : « L’hypothèse est que l’ exposition prénatale affecte un enfant dans son développement, nous avons examiné l’exposition alimentaire sur l’ADN. » L’article précise que le panel de l’étude est de petite taille et que d’autres études seront nécessaires pour confirmer l’association, ainsi que des études dans d’autres populations (que la population de Bristol) où les niveaux de nutrition sont généralement plus bas. Et de préciser les propos de Barker « Si vous regardez les zones avec une plus grande pauvreté ou la privation, vous pouvez trouver une association plus forte ». (Tiens donc… j’en parlais pas un peu plus haut ?) Les chercheurs soulignent également que les résultats sont purement une association; ils ne confirment pas qu’une alimentation riche en graisses et en sucre peut causer directement le TDAH. (Oh ! une précision que fait la presse anglaise apparemment oubliée chez nous ! ) Et l’article de continuer avec les propos du professeur David Daley, co-directeur du Centre pour le TDAH et troubles développementaux Across the Life Span à l’Université de Nottingham : « Bien que la nutrition prénatale est très importante, nous devons être prudents au sujet de tirer des conclusions sur l’impact de la nutrition prénatale sur le trouble des conduites et le TDAH, Je serais extrêmement préoccupé que le grand public utilise les résultats de cette étude pour blâmer les parents d’enfants atteints de TDAH pour les problèmes de leur enfant, d’autant qu’une foule d’autres influences génétiques et environnementales sur le développement du TDAH peuvent ne pas avoir été contrôlée de manière adéquate dans ce qui était aussi une étude relativement petite. » Ce que Barker dit également à propos des facteurs du TDAH pour lesquels beaucoup de choses sont impliqués en plus de la méthylation de l’ADN et de la nutrition : « Il y a beaucoup de risques corrélés, et la nutrition en est un seul. Il est difficile d’isoler les effets de l’un. »

Hélas, les craintes du professeur Daley sont donc d’ores et déjà à l’oeuvre en France, et les précisions de l’auteur de l’étude sur l’absence de preuve de causalité dans la corrélation observée y sont totalement tues, puisque même au contraire on affirme une causalité …. (Oh ! ça tombe bien, on est déjà tellement déjà en avance chez nous sur la reconnaissance du trouble !) Notez néanmoins que la presse après avoir raconté que le mère est la cause des modifications génétiques du TDAH pourra difficilement nier l’existence desdites modifications génétiques présentes dans le TDAH (quoique parfois plus rien ne m’étonne…).

Je n’ai rien trouvé d’autre dans la presse francophone (ou pas d’ailleurs) canadienne ou belge qui ressemblait à ce que l’on a pu trouver chez nous (en même temps je n’ai pas beaucoup cherché :p) aussi, n’hésitez pas à faire un commentaire en retour des articles dédiés à cette étude que vous avez pu trouver ailleurs qu’en France, histoire de pouvoir comparer les traitements faits en France et ailleurs à la fois au trouble, à ses causes, et aux mères ! Merci d’avance !

Egalement, pour mieux comprendre à quel point l’influence de l’alimentation n’est qu’une petite partie des causes de méthylation du gêne IGF2 pendant la grossesse, voici quelques informations complémentaires sur l’IGF2, son rôle, sa soumission à empreinte parentale paternelle, et le rôle primordial de cette empreinte dans la méthylation épigénétique et ce qu’est la méthylation :

¤ Le gène IGF2 fournit des instructions pour la fabrication d’une protéine appelée facteur de croissance analogue à l’ insuline 2. Cette protéine joue un rôle essentiel dans la croissance et le développement avant la naissance. Des études suggèrent que l’insuline-like growth factor 2 (IGF2) favorise la croissance et la division et prolifération des cellules dans de nombreux tissus différents, très actif au cours du développement fœtal, beaucoup moins après la naissance. Pour la plupart des gènes, on hérite d’une copie de la mère et une copie du père, avec les deux copies généralement actives ou «allumées» dans les cellules,  mais l’activité du gène IGF2 dépend d’un seul parent dont il a été hérité. Dans la plupart des tissus, seule la copie paternellement héritée est active et la copie héritée de la mère est inactive. Cette différence spécifique à un parent dans l’activation d’un gène est appelé l’empreinte génomique. On parle de gène imprimé ou encore de gène soumis à empreinte.
IGF2 fait partie d’un groupe de gènes sur le bras court (p) du chromosome 11 qui subissent l’ empreinte génomique.
  dans ce cluster, H19 est un autre gène également impliqué dans la croissance et le développement. Une région à proximité de l’ ADN connu comme « Centre d’Impression 1 » (IC1) ou « Région H19 Différentiellement Méthylée » (H19DMR) contrôle l’empreinte génomique parent-spécifique des deux gènes IGF2 et H19. La région IC1 subit un processus de réaction chimique qui fixe de petites molécules de méthylgroups à certains segments d’ADN, c’est la méthylation. La méthylation, qui se produit lors de la formation d’une cellule d’ovule ou de sperme, est un mode de « marquage » du parent d’origine. La région IC1 est généralement uniquement méthylé sur la copie paternellement héritée du chromosome 11.
¤
La méthylation de l’ADN est un processus épigénétique, donc réversible, dans lequel quatre différents sous-types d’enzymes DNMTs (DNA methyl-transferase) modifient les bases nucléotidiques par l’addition (ou la soustraction) d’un groupement méthyle, entraînant une méthylation de la cytosine. La méthylation des Cytosines va entraîner une modification de l’architecture de la fibre de chromatine qui aboutit à une compaction des nucléosomes, empêchant l’accès des facteurs de transcription (ou des protéines de liaison à l’ADN).  La méthylation joue un rôle sur différents processus cellulaires : synchronisation et maintien de la méthylation sur les deux brins d’ADN lors de la réplication du chromosome, conformation de la molécule d’ADN, réparation des mésappariements dans l’ADN, inhibition de l’expression de génomes étrangers viral ou bactérien ayant pénétré dans la cellule,  ajout de nouvelles marques de méthylation sur l’ADN (« novo DNA methyl-transferase »), niveau et contrôle de l’expression du gêne parent-spécifique… Dans la relation méthylation/expression, une faible méthylation favorise généralement la transcription tandis qu’une forte méthylation va au contraire l’inhiber. En règle générale, mais pas toujours, la méthylation est donc associée à une répression transcriptionnelle. La méthylation de l’ADN conditionne l’expression des gènes dans chaque cellule. Ce patron épigénétique est largement programmé et imprimé dans les cellules au cours du développement embryonnaire, le processus de méthylation de l’ADN est ensuite influencé par des facteurs environnementaux : toxicologiques, nutritionnels, sociaux.  .
La méthylation de l’ADN, également associée  à l’acétylation, est la base moléculaire de l’empreinte parentale, la principale modification épigénétique (donc réversible mais la méthylation/déméthylation de l’ADN est un processus dont les mécanismes sont encore incertains) de l’ADN en rapport avec l’empreinte parentale.
Voici également un lien vers un excellent fichier vidéo de Cochin sur l’empreinte et le rôle de la méthylation (issu d’un doc. tout aussi excellent que je vous invite à consulter en entier !).

J’en ai terminé avec ce très long article, et j’espère que ça permettra de déculpabiliser à toutes les mamans que j’ai pu lire et qui se sont senties si montrées du doigt … Je n’en ai pas fini en revanche avec l’épluchage complet de l’étude en question, alors même que d’autres études sont encore sur le feu et d’autres encore sont déjà venues s’y ajouter…. (Halala, que de recherches pour un trouble qui n’existe pas n’est-ce pas !!!) Et puis aussi tellement d’autres projets de rédaction et tellement de brouillons en attente à finaliser… des livres à vous présenter… mille choses à la fois… quelle drôle d’idée ! on se demande d’où ça vient :p

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