QI, TDAH et pathologies

Il y a quelques temps, sur un groupe de discussion scientifique, quelqu’un s’interrogeait sur les liens entre QI et pathologies neurologiques ou psychiatriques (TDA/h, schizo, bipolarité, etc…) … est-ce que le HP était plutôt protecteur ou concomitant ?

Je croise régulièrement ce type de questionnement. Notamment aussi avec la croyance que sous prétexte d’un haut potentiel, alors il pourrait être considéré inutile de mettre en place des aides pour un trouble associé, parce que le haut potentiel peut compenser… Cette approche entre haut potentiel et troubles me semble dangereuse. D’une part parce que le haut potentiel n’est pas une pathologie, en aucun cas ! D’autre part parce qu’en cas de pathologie, la question n’est pas de savoir s’il y a ou non un haut potentiel, mais de prendre en charge ladite pathologie, si il y a besoin de plâtrer une jambe cassée ou de soigner une bronchite, on le fait, HP ou pas HP, il en est de même pour tout autre symptôme… même si effectivement, la prise en charge doit être adaptée à l’individu et que parfois la considération du HP peut-être importante dans cette prise en charge.

Un enfant EIP (comme un adulte d’ailleurs) ne doit pas se voir refuser une aide à la prise en charge d’un trouble des apprentissages ou autre problème sous prétexte de son haut potentiel. Devrait-on refuser un fauteuil à un HP avec trouble moteur invalidant, un appareillage auditif à un HP mal-entendant ou des lunettes à un HP myope, au prétexte que son QI lui permettrait de compenser le handicap ??? Refuser l’aide pour des troubles neurodéveloppementaux sous prétexte d’un haut potentiel est tout aussi absurde.

Toujours sur le lien entre QI et troubles, trop souvent, on assimile le TDAH à une déficience intellectuelle…. Il faut donc bien considérer qu’en aucun cas le TDAH ni aucun trouble dys par ailleurs, n’est une déficience intellectuelle. Une autre pathologie associée peut entraîner une déficience intellectuelle, une déficience peut provoquer un trouble des apprentissages, mais en aucun cas l’inverse ! un TDAH ou un trouble dys n’est pas une déficience intellectuelle, c’est un dysfonctionnement cognitif des fonctions exécutives ou d’acquisition. Imaginez un réseau de routes parfaitement bien élaboré. Malheureusement, parfois, il y a des zones en travaux ou des embouteillages…. et là ça ne fonctionne plus…. il y a un « dys »fonctionnement ….. ça n’est pas permanent, le réseau routier n’est pas en cause…. il y a des possibilités pour améliorer et réduire les « dys »fonctionnement. Ce sont les troubles cognitifs …. les réseaux neuronaux sont parfois encombrés…. on ne sait pas encore complètement comment ni pourquoi… Imaginez maintenant un réseau routier où toutes les routes ne sont pas reliées entre elles… un pont n’a jamais été construit, un échangeur non plus, tel chemin est inexistant ou inutilisable, et aucun travaux n’est possible : les sociétés de BTP ont mis la clé sous la porte…. Il y a une déficience du réseau. Ce sont les différences « imagées » entre les troubles cognitifs et les déficiences mentales ou intellectuelles.

Parce que ce type de questions sur les liens entre le QI, le TDAH et des pathologies associées reviennent finalement assez régulièrement, Voici quelques éléments sur la question que j’avais donnés sur le fil de discussion évoqué plus haut et que je rapporte donc ici, un peu en vrac certes, les fil de discussion ne permettant pas de structurer davantage…. mais je reviendrais au fil du temps sur les différentes notions abordées… Finalement, ces questionnements croisés rencontrés ici et là sur les liens entre QI, TDAH et pathologies permettent une introduction à différents sujets.

Le TDA/H est très lié au haut potentiel et à l’autisme (52% des autistes ont un TDA/H, il n’y a pas d’étude en sens inverse en revanche…). Beaucoup de TDA/H sont diagnostiqué à tort bipolaire, on peut parfaitement être HP et TDA/H, l’un n’empêche pas l’autre, et surtout on peut être TDA/H et autre chose (TDA/H + dys…. ; TDA/H + TOP…. et pour les adultes TDA/H + bipolaire ; TDA/H + borderline ; TDA/H + schyzophrène…. ; TDA/H + TSA , etc…) d’autant que dans le TDA/H, la norme c’est la comorbidité… ce qui complexifie d’autant les diagnostics…. C’est un trouble neurobiologique avec des facteurs environnementaux aggravants, donc l’origine est effectivement génétique, héréditaire, et l’environnement peut devenir déclencheur avec un terrain génétique propice, mais en aucun cas déclencheur seul.

Sur les risques de schizophrénie liée, la dépendance aux substances toxiques (notamment canabis) aggrave les risques. Le TDAH aggrave le risque de dépendance aux substances… ce qui me gène dans des études que j’ai pu compulser sur le lien entre schizophrénie et TDAh ou schizophrénie et QI, c’est que la consommation de substances ne sont pas prise en compte, ou en tout cas pas mentionnée ds les résumés.

Par ailleurs, dans le cas de pathologies psychiatriques, le non diagnostic du TDAh adulte oriente vers des traitements classiques (benzodiazépine, tranquilisants, anxyolitique, antidépresseurs, barbituriques, benzodiazépines, antihistaminique, clonazépam…) qui sont extrêmement mauvais sur le TDAh qui nécessite un traitement stimulant. En effet, le pédiatre américain Charles Bradley en 1937 découvre par hasard l’utilité du benzédirne (semblable à nos psychostimulants actuels) pour diminuer l’agitation d’enfant turbulents ayant souffert de méningite. Depuis cette étude et les travaux de Barkley et Klein, les psychostimulants ont montré leur intérêt dans le TDAH, et on sait maintenant aussi que paradoxalement les sédatifs amplifient ou créent des états d’hyperactivité, du fait du fonctionnement neurologique particulier, spécifique au TDA/h. Il ne s’agit pas de dire qu’il ne faut pas utiliser ses traitements en cas de nécessité, mais qu’il faut les utiliser avec les précautions appropriées au TDA/h, souvent il pourra s’agir de dosages faibles et à court terme ou d’utilisations de molécules alternatives.

Les traitements habituels classique vont en effet parfois agir dans le TDAh comme des substances toxiques. L’aggravation des troubles liés au TDAh entraînant de nouvelles comorbidités, vers un risque de glissement vers des troubles de conduites et troubles antisociaux. D’où l’intérêt du dépistage du TDAh pour une médication adaptée aux comorbidités avec la considération du TDAh lié. Il n’y a malheureusement à l’heure actuelle que trop peu de réponse à cette problématique dans la littérature clinique.

L’impulsivité et la variabilité sont des traits du TDAH :  Dans le TDA/h l’amygdale (déclenchement de la réponse émotionnelle « push ») est en hyperfonctionnement à l’inverse du cortex orbitofrontal (qui contrôle l’inhibition et le processus décisionnel).

Anxiété et impulsivité sont orthogonal mais sans corrélation : l’impulsivité n’est pas le trouble anxieux, en revanche elle peut déclencher des actions dont les conséquences pourront être anxiété, dépression…. (cf Barrat, Eysenck, Zuckerman, Siever (borderline), et l’ISRI international society for research on impulsivity…). Traiter l’anxiété lorsqu’elle arrive est une bonne chose, mais oublier de traiter le déclencheur des actions qui provoquent l’anxiété, ignorer le TDAh ou d’autres troubles qui génèrent les actions impulsives ne pourra que provoquer le retour de nouvelles crises anxieuses.
Egalement, est-ce que les TEI (troubles explosifs intermittents) sont une entité diagnostic ou bien est-ce une caractéristique de la dysrégulation du contrôle de l’action dans le TDA/h…
Il en est de même dans les phénomènes d’addiction liées au TDA/h, traiter la consommation de substance toxique est primordiale, mais il faudra aussi ensuite prendre en compte le déclencheur de la consommation pour éviter toute rechute ultérieure. D’où la nécessité de la prise en charge du TDA/h.

Dans le fonctionnement cognitif particulier du TDAh, il y aurait aussi une « balance » entre les réseaux spécifiques des tâches exécutives et le réseau Défault Mode. Balance que l’on retrouve aussi dans d’autres pathologies, à des degrés différents bien entendu ! Il ne s’agit pas de tout mélanger !

On constate que les problèmes d’attention et de concentration sont fréquents, et pas uniquement spécifiques au TDAh, même s’ils en sont des critères diagnostics. On les retrouve par exemple chez les enfants épileptiques idiopathiques de formes bénignes (c’est à dire sans anomalie cérébrale mais avec un désordre électrique de cause génétique). On cherche donc un marqueur objectif du TDA/h grâce à l’EEG, le réseau neurologique du TDAh étant proche de la neurofibromatose (une manifestation comportementale avec substrat neurobiologique à transmission génétique).  Les décharges EEG ont des conséquences sur la mémoire de travail, les fonctions attentionnelles, le langage. Sur l’EEG du TDAh, on constate des anomalies de type épileptique, mais ce ne sont PAS des épilepties ! il ne faut surtout pas traiter par antiépileptique, cela aggrave les troubles neuronaux du TDAh, va donner encore + d’anomalies EEG, encore + de décharges…. plus les décharges électriques sont fréquentes, plus il y a de risques de régression et de perte des acquis. A l’inverse, le traitement par méthylphénidate dans l’épileptie sans convulsion peut améliorer l’attention et les fonctions exécutives, on constate aussi des effets positifs du méthylphénidate ds la neurofibromatose (évidemment pas spectaculaire, du fait de la neurofibromatose). Les études récentes montrent un TDAh dans 70% ds NF1, avec une NF1 on a effectivement une efficience intellectuelle basse, mais celle-ci est du fait de la NF1, pas du TDAh…. Le TDAh en revanche est facteur aggravant de la NF1, d’où l’importance encore une fois de la prise en charge du TDAh. Et de l’importance aussi de faire la distinction entre le faible QI lié à la maladie neurofibromatose, et en aucun cas du au TDAh.

Dans l’EEG du TDAh toujours, l’activité électrique du cerveau varie comme dans un état veille/éveil (temps d’éveil actif et temps d’éveil passif, le mind wandering ou vagabondage de l’esprit) : c’est ce qu’on utilise pour le neurofeedback.  C’est une variabilité temporelle des ondes électriques, un fonctionnement cognitif particulier. Mais sur les mesures de connectivité globale, il n’y a pas de différence entre le TDAh et l’absence de TDAh, ce qui permet d’affirmer qu’il n’y a aucune déficience intellectuelle dans le TDAh (clinical neurophysiology 127 – 2016 / voir aussi Laporte 2002 / Kawatani 2012 / Mazur et Al neurology 2013 / Deltour 2007-2008 / Radzouck 2015 / roh et Al 2015 / arns et al 2015). Cette activité électrique différente influent également les rythmes du sommeil (ratio theta-beta).

Dans l’importance du dépistage et de la différenciation avec un faible QI,  on peut prendre l’exemple d’une enfant de 5 ans avec dysphasie sévère (très ! sévère) pour qui les médecins s’interrogeaient initialement sur un retard mental compte tenu de l’incapacité à s’exprimer, ensuite on s’est interrogé sur un trouble autistique compte tenu des interactions sociales difficiles, du repli sur soi, des écholalies… la dysphasie, accompagnée d’un TDAh, a finalement été détectée et correctement prise en charge. Aujourd’hui cette enfant a repris une scolarité normale, plus personne n’évoque de TSA ni de déficience intellectuelle. La recherche poussée des médecins et l’implication parentale a permis d’éviter le pire à cette enfant.

Pour faire la prévention des risques de comorbidités et d’aggravation de ces comorbidités / risques suicidaires / accidentologie / addictions qui créeront de nouvelles comorbidités… il faut détecter le TDAH chez les enfants, chez les jeunes et chez les adultes et le prendre en charge. (12 à 23% des adultes TDAh en absence de prise en charge développent un trouble anti-social contre 3% ds les grp ctrl).

Dans le TDAh, tous les traitements donnés sur des diagnostics erronés aggravent les troubles et provoque des comorbidités, voire une baisse des capacités. Autant de raisons qui font qu’on peut assimiler à tort TDAh et faible QI, puisque le TDAh est trop rarement dépisté, que les diagnostics différentiels et comorbides sont extrêmement difficiles à mener et que les traitements classiques peuvent parfois faire l’effet d’un poison (encore une fois, il ne s’agit pas de dire qu’il faut réfuter tout traitement, bien au contraire, les troubles coexistants doivent être pris en charge, mais que le traitement médicamenteux devrait prendre en compte l’existence d’un TDAh en cas de pathologies comorbides, avec la difficulté d’adapter le traitement sans protocole toujours clairement défini).

Un adulte qui va avoir un soucis particulier, une déception amoureuse, un problème professionnel va développer des déficits attentionnels ponctuels. C’est ponctuel, cela ne change évidemment en rien ses capacités intellectuelles, pas plus que le TDAh n’implique une déficience.

Mais qu’en est-il de tous les enfants dont les dysfonctionnements cognitifs, exécutifs  ne sont pas détectés ??? Leur capacité intellectuelle sont intactes, ils sont parfaitement conscients des troubles, c’est une souffrance hallucinante pour des enfants, comme pour les adultes aussi d’ailleurs, alors qu’on suppose qu’eux ont pu acquérir avec les années une certaine capacité de résilience… Souvent, l’ignorance ou le déni provoque des crises de colères, destructives, autodestructives parfois, un repli sur soi…. Un individu lambda avec une jambe dans le plâtre pourra s’énerver parce que c’est pénible ce plâtre ! on ne peut pas faire ce qu’on veut !! Parfaitement indépendamment du QI, comment un enfant avec la capacité émotionnelle à gérer les troubles qui est celle d’un enfant, peut réussir à gérer seul un dys ou un  TDAh sans développer d’angoisses, de TOP, ou tout autre troubles !

Un enfant qui subit un diagnostic de déficience mental au lieu d’un trouble de l’apprentissage, un enfant HP dont le haut potentiel n’aura jamais été remarqué et qui subira l’ennui permanent,  le rejet de la famille ou des pairs, etc… ne va-t-il pas développer d’autres troubles ? Est-ce que c’est le dysfonctionnement initial, la différence, qui provoque cela, ou bien plutôt l’absence de prise en charge adaptée ??? Ces enfants et adultes non reconnus ne risquent-ils pas de développer des maladies psychiatriques connexes (anxiété, dépression…) à cause de la non-reconnaissance plutôt qu’à cause d’un TDA/h ou d’un Haut potentiel ? Pour ce qui est des troubles psychiatriques plus grave, on dit que le TDA/H peut être un facteur déclenchant de maniaco-dépression (bipolarité). Il y a en effet une forte corrélation entre TDA/h et bipolarité, mais la bipolarité est transmise génétiquement, ce qui explique l’incidence plus élevée dans une même famille. On ne connaît pas clairement le lien entre TDA/h et bipolarité mais des pistes sont évoquées. En tant que parent il faut être vigilant car ce trouble est suffisamment intense et grave pour entraîner une dangerosité, et des conséquences qui peuvent être graves sur le plan des relations sociales et familiales mais aussi de la scolarité, et du développement.

Il me semble assez évident – mais je peux bien-sûr me tromper- que l’intégration et la prise en charge entrent essentiellement en ligne de compte dans l’apparition des troubles concomitants, et que le facteur QI ou le TDA/h ou les dys n’entrent absolument pas en jeu dans le développement de pathologies, outre les corrélations entre le TDA/h et la bipolarité. Cette enfant dysphasique évoquée plus haut n’aurait jamais pu suivre une scolarité classique sans prise en charge adéquate. Que serait-elle devenue ? Combien d’enfant au QI tout à fait ds la norme mais dys sont étiquetés déficient mental.  Combien d’enfant HQI avec dys passent au travers d’une détection de haut potentiel ??? voire même passent pour déficient ??? On a une absence d’outil de mesure du QI adapté aux dys sévères, les tests ne refletent alors pas le QI réel. D’où ces confusions récurrentes entre faible QI et TDA/h ou faible QI et troubles des apprentissages, ou encore HP et absence de troubles ou pour d’autres encore HP et développement de troubles.

Imaginez un voyant qu’on oblige à vivre dans le noir, un valide qu’on oblige à rester en fauteuil…. le voyant va développer une intolérance à la lumière, le valide va développer une atrophie musculaire, mais surtout, est-ce qu’ils ne vont pas développer des troubles thymiques ? des dépressions ? des crises clastiques ? des névroses ? des psychoses ? des dépendances alcooliques ou autres ???? Est-ce que c’est réellement le fait d’être assis sur un fauteuil ou d’être ds le noir qui les provoque ? Non, c’est bien l’inadéquation de la situation subie par rapport à la situation réelle.

Dans le cas du TDAh, il y a une hyper vigilance, une hyper réactivité, une hyperémotivité, beaucoup d’hyper…. avec la mise en place de stratégie d’évitement consciente ou inconsciente qui laisse penser à des hypo…  et à un faible QI. Mais non …. Les mêmes sur-réactivités dans le cas du haut-potentiel avec la difficulté souvent à gérer les émotions du fait de l’hyper sensibilité peut parfois laisser penser à une corrélation avec des troubles psychiatriques.

Si le TDAh est plus associé au déficit intellectuel, c’est aussi parfois à cause de la comorbidité avec d’autres maladies. En reprenant l’exemple de la NF1 où il y a une déficience intellectuelle on voit que le TDAh y a une prévalence de 70% ds les récentes études alors qu’il va représenter 6% chez la population générale (6% également chez les haut potentiel – Nota : sur une de mes études en cours, j’ai 5.7% de Tdah confirmé chez le HP (qi 130-145) + 7.6% de diag en cours, mais aussi 17% de TDAh chez les THQI >145. Du coup est-ce que la prévalence n’est pas supérieure du fait de tous les HP non détectés voire pensés en déficience parce que dys et tous les HP qui compense un TDA non diagnostiqué ?) .

Quand bien même le TDA/h est plus fréquemment associé à cette maladie présentant une déficience intellectuelle, la NF1 c’est 0.0002% de prévalence dans la population générale… On considère celle du haut potentiel à 2.5% …. Sur un groupe de 10000 enfants, on aurait donc 2 enfants avec NF1 dont 1.4 enfants TDAh avec une déficience intellectuelle du fait de la NF1, 250 enfants intellectuellement précoces dont sans doute 15 avec TDAh, et surtout la grande majorité des enfants TDAh -environ encore 585 sur cet échantillon de 10000- auront un QI parfaitement ds la norme, de même pour tous les enfants avec dys. Le QI n’est pas en cause, y compris dans les cas de dys sévère ou très sévère, les réseaux neuronaux sont efficients. C’est un fonctionnement différent. Pour reprendre mon image du réseau routier, il y a ceux qui prennent l’autoroute et ceux qui prennent les départementales… sur les départementales il y a des trésors ! Comme il y a des trésors parmi les enfants TDAh ou dys…. (Et puis il y a ceux qui n’aiment pas les départementales ! et à cause de ceux là, certains trésors sont perdus….)

Il y a ce trouble neurodéveloppemental, une disparition des synapses / neurones plus lentes que dans le développement neuronal typique, qui est peut être le responsable des décharges électriques constatées en EEG, peut-être responsable des désordres de neurotransmetteurs dopamine / sérotonine / mélatonine etc…. tout ça sont des hypothèses, les études sont en cours, ça avance doucement, on trouve des choses petit à petit, c’est lent…. Tout est extrêmement complexe. Il faut croiser les données épidémiologiques, biologiques, neurologiques, nosographiques…. prendre en compte les difficultés diagnostiques, les comorbidités développées par l’absence de prise en charge…. (encore une fois comment ne pas développer de troubles face au rejet des pairs, des proches, de l’école, au travail…. etc….) mais pas de déficience intellectuelle ! Il est nécessaire de dépasser l’approche cognitif = mental = intellectuel.

Je ne pense pas que l’approche trouble neurologique ou psychiatrique causal ou en corrélation au QI soit pertinente. Selon moi, mais encore une fois je peux me tromper, le haut quotient intellectuel peut aussi bien compenser des troubles que les aggraver selon l’environnement, la connaissance et la reconnaissance desdits troubles et la capacité émotionnelle à les gérer. L’intégration social et l’interaction avec les pairs intervient : l’homme est un animal grégaire… Dans le cas des troubles dys, du TDAh comme du haut potentiel, l’accès culturel (culture n’est pas intelligence), l’accès à l’information, la prise en charge précoce, l’engagement et l’expertise parentale, l’accompagnement scolaire / professionnel / de soin…. tous ces différents facteurs environnementaux, ainsi que parfois des facteurs génétiques autres, vont vraiment jouer sur les pathologies associées.

Pour ceux qui veulent aller plus loin sur les considérations scientifiques, voici quelques articles auxquels vous pourrez vous référer.

– Sur l’héritabilité : étude Mc Gaugh & Coll (2005)
– sur le mind wondering, sujet d’études empiriques en psychologie cognitive : Mc Millen 2013 / Baird 2012 / et même déjà Kraepelin en 1904)
– sur la correlation entre le processus mental et l’activité du réseau neuronal « mode par défaut » (forte activation du Default mode ds le TDAh , mais aussi ds la schyzophrénie) : Mason 2007 / Castelanos / étude Sacure
– sur l’hyperfocus, encore aucune étude… une thèse en 2013 : Rony Sklar

Bref, les troubles dys, le TDAh, le haut potentiel (qui n’est pas une pathologie !) rencontrent encore beaucoup de difficultés à se faire connaître ou reconnaître. Parfois tout cela n’est pas pris très au sérieux, mais pourtant, sans prise en charge adéquate, se développe tout un tas d’autres problèmes autrement plus grave… avec la confusion faites sur des déficiences mentales ou des maladies psychiatriques, etc…. alors qu’il suffirait juste d’adaptations, de rééducations, parfois des traitements médicamenteux, et de remédiations cognitives, voire de métacognition comme on y arrive aujourd’hui, pour résoudre les troubles ou l’intégration sociale parfois difficile du fait de la différence et éviter ainsi tous les troubles comorbides associés qui se développent en l’absence de traitement adapté.